وبهذا القدر من المعلومات يكون المقال قد وصل إلى سطوره الأخيرة بعد أن أوضح كم يبلغ عدد اعضاء مجلس الشورى السعودي، كما بين المقال تاريخ تأسيس مجلس الشورى وأهم مهامه، واستعرض أيضًا أسماء اللجان التابعة له واسم رئيسه الحالي. المراجع
^, مجلس الشورى, 13/03/2022
كم يبلغ عدد اعضاء مجلس الشورى السعودي - موقع مقالاتي
في 11 يناير 2013 (29 صفر 1434) أصدر الملك عبد الله بن عبد العزيز آل سعود أمراً ملكياً بتعديل نظام مجلس الشورى على أن يتكون من 150 عضواً، وأن يكون 20% منهم على الأقل من النساء. [1]
يتعين أعضاء مجلس الشورى السعودي كل 4 سنوات هجرية ، وفيما يلي، قائمة تستعرض أسماء أعضاء مجلس الشورى السعودي للفترة 1442-1446هـ (الدورة الثامنة) والتي أعلن عنها في 3 ربيع الأول ، 1442 هـ: [2]
م
العضو
ملاحظات
1
مشعل بن فهم بن محمد السلمي
نائب رئيس مجلس الشورى
2
حنان بنت عبد الرحيم بن مطلق الأحمدي
مساعد رئيس مجلس الشورى
3
إبراهيم بن محمد بن عبد الله القناص.
134
ناصر بن منصور بن محمد طيران. 135
نايف بن رشيد بن عبد العزيز الوطبان. 136
نبيه بن عبد المحسن بن منصور البراهيم. 137
نجوى بنت عبد الكريم بن عبد الله الغامدي. 138
هادي بن علي بن محمد اليامي. 139
هاني بن يوسف بن إبراهيم خاشقجي. 140
هتان بن عبد الكريم بن علي تمراز. 141
هدى بنت عبد الرحمن بن صالح الحليسي. 142
هزاع بن بكر بن ملوح القحطاني. 143
هشام بن كمال بن محمد الفارس. 144
هيفاء بنت حمود بن صالح الشمري. 145
وائل بن محمد بن عمر الإدريسي. كم عدد اعضاء مجلس الشوري السعودي. 146
واصل بن داود بن سلمان المذن. 147
وليد بن محمد بن كامل زاهد. 148
ياسر بن عبد الرحمن بن محمود حافظ. 149
يزيد بن محمد بن عبد الله التويجري. 150
يوسف بن طراد بن يوسف السعدون.
ما هو موت الخلية المبرمج
يعرف موت الخلية المبرمج (بالإنجليزية: Apoptosis) أنه العملية التي تقتل فيها الخلية نفسها بشكل مبرمج وفق سلسلة من العمليات الخلوية ودون إفراز مواد ضارة في المنطقة المحيطة بها. تؤدي هذه العملية إلى التخلص من الخلايا القديمة والخلايا غير الضرورية والخلايا المريضة مما يحافظ على صحة الجسم. في نفس الوقت الذي تتم فيه عملية موت الخلايا يحل محلها خلايا جديدة ، وقد يتسبب اختلال التوازن في موت الخلايا القديمة وإنتاج خلايا جديدة إلى اضطراب في توازن هذه الخلايا وبالتالي الإصابة بالعديد من الأمراض مثل السرطان والاضطرابات التنكسية العصبية مثل مرض ألزهايمر ومرض باركنسون. موت الخلايا المبرمج - صفحات - 1 - العالم المعرفة الموسوعية. آلية حدوث موت الخلايا المبرمج
تعتبر آلية موت الخلايا المبرمج معقدة لأنها تتضمن سلسلة من العمليات البيولوجية التي تعتمد على الطاقة، وقد تبين أن هناك مسارين رئيسيين لموت الخلايا المبرمج، ولكنهما مسارين مرتبطين وتؤثر كل من جزيئات أحدهما بالآخر، وهذين المسارين كما يلي:
المسار الأول: يسمى مسار مستقبل الموت وهو المسار الخارجي الذي يبدأ عند حدوث تفاعلات عبر غشاء الخلية بواسطة مستقبلات الموت التي تحتوي على أحماض أمينية تلعب دوراً في نقل إشارة الموت من سطح الخلية إلى مسار الإشارات داخل الخلية، مما يؤدي إلى تحفيز تلقائي لإنزيم الكاسباس 8 الذي يبدأ بتنفيذ موت الخلايا المبرمج.
مجهر إلكتروني - ويكيبيديا
المجهر الإلكتروني
صورة بالمجهر الإلكتروني لمخلب حشرة شجرة الخوخ. المجهر الإلكتروني (نسبة للإلكترون وليس للإلكترونيات) أو مجهر الإلكترونات أدقّ مجهر اختُرع حتى اليوم، يعتمده الفيزيائيون للنظر في داخل الخلية وله تطبيقات كثيرة. فحص الأشياء الدقيقة الحجم بواسطة المجهر الضوئي تتقيد بقوة التمييز لدى المجاهر الضوئية. فإذا تجاوزت قدرة التكبير 2000× تصبح صورة العينة غير واضحة أو ضبابية. ولفحص عينات أصغر من الخلايا، كمكونات الخلايا أو الفيروسات ، قد يختار العلماء واحداً من بضعة أنواع من المجاهر الإلكترونية. مجهر إلكتروني - ويكيبيديا. في المجهر الإلكتروني تقوم حزمة من الإلكترونات ، بدلا من شعاع الضوء ، بإعطاء صورة مكبرة للعينة. المجاهر الإلكترونية أقوى بكثير من المجاهر الضوئية. ويرجع ذلك إلى أن طول الموجة المقترنة بالإلكترون أقصر كثيرا عن طول موجة الضوء المرئي. ويمكن لبعض المجاهر الإلكترونية أن تظهر حتى محيط ذرّات منفصلة في إحدى العينات، يقوم المجهر الإلكتروني النافذ (م. أ. ن) بإرسال حزمة من الإلكترونات عبر شريحة عينة رقيقة جداً، فيما تقوم عدسات مغناطيسية بتكبير الصورة وضبطها ورؤيتها على شاشة أو تسجيلها على لوح فوتوغرافي.
بروتين موت الخلية المبرمج 1 - ويكيبيديا
[15] ولكن سرطان القولون وسرطان البنكرياس فلم تبدى تحسن للحالة. وثبتت فاعلية العقار
Nivolumab الذي يهاجم مستقبل البروتين PD-1 في دراسات في اليابان في يوليو 2014 وصرح بالعقار في الولايات المتحدة الأمريكية في ديسمبر 2014 لعلاج انتشار الأورام الميلانومية. ونجح عقار Pembrolizumab الذي تنتجه شركة ميرك وهو يستهدف أيضا مستقبلات PD-1 وصرحت به مصلحة, FDA الأمريكية في سبتمبر 2014 بغرض علاج ميلانومي منتشر. ويستخدم هذا العقار حاليا لعلاج مرضي متقدمين في انتشار الميلانومي في المملكة المتحدة (مارس 2015). بروتين موت الخلية المبرمج 1 - ويكيبيديا. ولا تزال البحوث جارية لابتكار عقارات أخرى تستهدف مستقبلات PD-1: من ضمنها Pidilizumab و[BMS 936559] و MPDL328OA. مقاومة فيروس العوز المناعي البشري [ عدل]
العقارات التي تستهدف PD-1 قد تحسن من مقاومة / أو تخفيف مرض فيروس العوز المناعي البشري eradication. [16]
المراجع [ عدل]
^ Shinohara, T؛ Taniwaki, M؛ Ishida, Y؛ Kawaichi, M؛ Honjo, T (أكتوبر 1994)، "Structure and chromosomal localization of the human PD-1 gene (PDCD1)"، Genomics ، 23 (3): 704–6، doi: 10. 1006/geno. 1994. 1562 ، PMID 7851902. ↑ أ ب ت "Entrez Gene: PDCD1 programmed cell death 1" ، مؤرشف من الأصل في 05 ديسمبر 2010.
موت الخلايا المبرمج - صفحات - 1 - العالم المعرفة الموسوعية
لأن موت الخلايا المبرمج لا يمكن أن يتوقف بمجرد أن يبدأ ، فهي عملية منظمة للغاية. يمكن أن تبدأ موت الخلايا المبرمج من خلال أحد المسارين. في المسار الداخلي ، تقتل الخلية نفسها لأنها تستشعر إجهاد الخلية ، بينما في المسار الخارجي تقتل الخلية نفسها بسبب إشارات من خلايا أخرى. قد تؤدي الإشارات الخارجية الضعيفة أيضًا إلى تنشيط المسار الذاتي لموت الخلايا المبرمج. يحفز كلا المسارين موت الخلايا عن طريق تنشيط الكاسبيز ، وهي البروتياز ، أو الإنزيمات التي تؤدي إلى تحلل البروتينات. يقوم كلا المسارين بتنشيط caspases البادئ ، الذي ينشط بعد ذلك caspases الجلاد ، الذي يقتل الخلية عن طريق تحطيم البروتينات بشكل عشوائي. البحوث على موت الخلايا المبرمج ازدادت بشكل كبير منذ أوائل التسعينات. بالإضافة إلى أهميتها كظاهرة بيولوجية ، فقد تورطت عمليات موت الخلايا المبرمج في العديد من الأمراض. موت الخلايا المبرمج المفرط يسبب ضمور ، في حين أن كمية غير كافية يؤدي إلى تكاثر الخلايا غير المنضبط ، مثل السرطان. بعض العوامل مثل مستقبلات فاس و caspases تعزز موت الخلايا المبرمج ، في حين أن بعض أعضاء Bcl-2 من البروتينات تمنع موت الخلايا المبرمج.
على عكس موت الخلايا المبرمج، فإن التنخر والنخر لا ينطويان على تنشيط الكاسبيز. يبلغ موت الخلايا ذروته عند تسرب محتويات الخلية إلى الفضاء خارج الخلية، على عكس التخلص المنظم للمحتويات الخلوية في أجسام موت الخلايا المبرمج. أهميته من الناحية الطبية يتورط التنخر في العديد من الأمراض الاي يحدث قيها تلف الأنسجة الحاد، بما في ذلك احتشاء العضلة القلبية والسكتة الدماغية ونقص التروية. بالإضافة إلى ذلك، لوحظ أن التنخر يساهم في تصلب الشرايين والتهاب البنكرياس وأمراض التهابات الأمعاء والتنكس العصبي وبعض أنواع السرطان. في زراعة الأعضاء، يمكن أن يحدث نقص في التروية وذلك عند عودة الدم إلى الأنسجة لأول مرة عند المتلقي. يعد تنشيط التنخر المنظم المساهم الرئيسي في تلف الأنسجة، والذي يمكن أن يساهم في كل من التنخر وانتقال نفاذية الميتوكوندريا. يكون العلاج باستخدام عقار السيكلوسبورين، الذي يثبط المؤثر الانتقالي لنفاذية الميتوكوندريا، أما سيكلوفيلين دي، فهو يحسن من بقاء الأنسجة بشكل أساسي عن طريق تثبيط موت الخلايا النخرية، بدلاً من وظيفتها الإضافية في تثبيط المناعة. المصدر: